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GLAUCOME Le terme glaucome désigne l'ensemble des maladies oculaires dans lesquelles la pression intra-oculaire (PIO) est trop élevée et entraîne un retentissement sur le nerf optique. « Glaucome » est un terme vague si on n'y associe pas un qualificatif précis. En effet, les types de glaucome sont nombreux. Le plus courant des glaucomes est le glaucome chronique à angle ouvert. On ne désigne pas du mot de glaucome les hypertonies oculaires (généralement modérées) sans retentissement sur le nerf optique qui sont tout de même à surveiller car un certain nombre peut évoluer en glaucome. On sait aujourd'hui que le niveau d'hyperpression susceptible d'engendrer un glaucome est propre à chaque individu, ce qui rend le diagnostic de la maladie difficile à son début. La frontière est parfois difficile à établir entre hypertonie simple sans conséquence et hypertonie avec risque de glaucome. Il existe une relation et une continuité fréquente mais non systématique entre hypertonie oculaire et glaucome qui représentent en fait des stades différents d'une même pathologie. Les critères de diagnostic ont fort évolué ces dernières années. Toutes les personnes présentant une hyperpression oculaire ne développeront pas un glaucome et certaines personnes avec une pression considérée selon les anciens critères comme normale(à savoir entre 10 et 21 mm Hg) seront atteintes par un glaucome. Anatomie et physiologie : Humeur aqueuse : 1. chambre postérieure (remplie d'humeur vitrée), 2. ora serrata, 3. muscle cilliaire, 4. ligament suspenseur, 5. canal de Schlemm, 6. pupille, 7. chambre antérieure (remplie d'humeur aqueuse), 8. cornée, 9. iris, 10. cristallin cortical, 11. noyau du cristallin, 12. corps cilliaire, 13. conjonctive, 14. muscle oblique inférieur, 15. muscle droit inférieur, 16. muscle droit médian, 17. veines et artères rétinales, 18. papille optique ou point aveugle, 19. lame criblée, 20. artère rétinale centrale, 21. veine rétinale centrale, 22. nerf optique, 23. veine vortiqueuse, 24. conjonctif, 25. macula, 26. fovéa, 27. sclère, 28. choroïde, 29. muscle droit supérieur, 30. rétine. La pression intra-oculaire (PIO) est fonction du volume d'humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure de l'œil. Cette humeur aqueuse est sécrétée par le corps ciliaire dans l'espace appelé chambre postérieure, puis passe à travers la pupille (entre l'iris et le cristallin) dans la chambre antérieure (espace entre la cornée et le rideau irien). Elle est ensuite résorbée dans l'angle irido-cornéen au travers du filtre trabéculaire trabéculum, puis drainée dans le canal de Schlemm. Elle se jette enfin dans les veines sclérales pour rejoindre la circulation veineuse générale. Pression intra-oculaire : La pression intra-oculaire (PIO) habituelle chez l'adulte est comprise entre 10 et 21 mm de mercure (Hg)(moyenne de 16). La PIO est mesurée de nos jours à l'aide de tonomètres automatisés à jet d'air. Définir la PIO normale chez une personne donnée nécessite de connaître la rigidité de la cornée qui dépend essentiellement de son épaisseur. En effet, la mesure ne se fait pas directement dans l'humeur aqueuse mais à travers la cornée. Aussi, cette dernière influence la mesure. Les personnes ayant une cornée épaisse ont une pression oculaire mesurée plus élevée que les personnes dotées d'une cornée fine. Par ailleurs la pression oculaire augmente naturellement avec l'âge. Autrement dit, la mesure de la pression oculaire n'est qu'un paramètre qui demande à être interprétée en fonction de l'épaisseur cornéenne et de l'âge de la personne. Ce critère donné isolément ne permet donc pas d'affirmer qu'une personne est porteuse d'une maladie glaucomateuse ni qu'elle en est indemne. Physiopathologie des glaucomes : Les mécanismes de l'hypertonie oculaire : L'hypertonie oculaire n'est qu'un symptôme comme l'est la fièvre par exemple. La pression oculaire peut être retrouvée élevée dans de nombreuses affections oculaires différentes qui vont définir autant de types particuliers d'hypertonie oculaire ou de glaucomes. Les mécanismes les plus courants sont : une diminution de l'élimination par obstruction de l'angle irido-cornéen d'origine congénitale par une membrane résiduelle embryonnaire (membrane de Barkan) glaucome congénital ou acquise avec l'âge par sclérose du trabéculum . Ce second cas correspond au glaucome chronique à angle ouvert (angle dit ouvert car normal anatomiquement). Il s'agit de la cause d'hypertonie oculaire de loin la plus fréquente en pratique. un blocage pupillaire par le cristallin secondaire au vieillissement. Celui-ci augmente de volume et peut provoquer un blocage de l'orifice pupillaire. L'humeur aqueuse s'accumule alors derrière l'iris et pousse celui-ci en avant, ce qui entraîne chez certaines personnes prédisposées (personnes dont l'angle iridocornéen est déjà étroit, cas que l'on rencontre surtout chez des hypermétropes) une fermeture complète de l'angle . C'est le mécanisme des crises de glaucome aigu dit par fermeture de l'angle. Plus rarement le blocage pupillaire se fait par synéchies irido-cristalliniennes compliquant une uvéite antérieure aiguë non traitée. Le cristallin colle sur le rebord irien et empêche le passage de l'humeur aqueuse par augmentation de sécrétion ciliaire. Elle est classique dans les uvéites antérieures aiguës (on parle ici d'uvéite hypertensive plutôt que de glaucome). Il s'agit d'une cause rare. Conséquences : Les conséquences d'une hyperpression intraoculaire se font essentiellement au niveau des fibres optiques. Ces dernières correspondent aux prolongements des cellules ganglionnaires de la rétine qui vont quitter l'oeil au niveau de la papille optique pour constituer le nerf optique. L'hypertonie oculaire (ou HTO) va provoquer une accélération de la dégénérescence de ces fibres. Cette hypertonie aura des conséquences d'autant plus rapides qu'elle est élevée et prolongée. Le retentissement de l'HTO, surtout si elle est chronique, dépendra aussi de la qualité de la microcirculation du sujet, ce sont les « facteurs vasculaires du glaucome chronique à angle ouvert ». Ainsi, les facteurs de risque vasculaire, d'artériosclérose (hypertension artérielle, diabète sucré, tabagisme, hypercholestérolémie) seront à corriger eux aussi quand on traite un glaucome chronique. En pratique, l'hyperpression oculaire est responsable d'une neuropathie optique dégénérative. Un nerf optique normal contient plus d'un million de fibres à la naissance. Naturellement , le nombre de fibres diminue au fil du temps à raison d'environ 5000 fibres par an. L'hyperpression oculaire va entraîner une accélération de cette dégénérescence. Une autre conséquence de l'hyperpression oculaire, si elle est majeure (supérieure à 40 ou 50 mmHg, telle qu'on l'observe dans les glaucomes aigus) est une sidération de l'activité ou une destruction des cellules endothéliales cornéennes qui entraîne l'apparition d'un œdème cornéen décrit comme une "buée épithéliale". Les différents types de glaucome : Glaucome chronique à angle ouvert (GCAO): c'est de loin le plus fréquent et quand on dit d'une personne qu'elle est atteinte d'un glaucome sans plus de précision, c'est souvent de ce type de glaucome qu'il s'agit. Glaucome aigu à angle fermé (GAAF) Glaucomes secondaires Glaucome congénital

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